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论文标题    尼可地尔可改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的认知功能障碍
作者    颜文慧, 张纯茜, 邢通, 宫雪, 杨宇轩, 李亦诺, 刘玄, 阿依江·加马力丁, 郁叶, 张萌, 陈莉娜*
发表/完成日期    2018-04-01
期刊名称    南方医科大学学报
期卷    38(4)
相关文章    尼可地尔可改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的认知功能障碍_颜文慧.pdf   
论文简介    摘要：目的研究钾通道开放剂尼可地尔对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠认知功能障碍的保护作用。方法对C57BL/6J 小鼠采用STZ诱导1型糖尿病，实验分为正常组、模型组和尼可地尔组。每周记录空腹血糖变化情况；第4周Morris水迷宫检测小鼠认知行为；处死后，取小鼠海马和胰腺组织进行透射电镜观察，检测海马组织中肠促胰岛素葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的含量，及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与正常组相比，模型组小鼠空腹血糖明显升高（P<0.001），逃避潜伏期延长（P<0.05），游泳距离增加（P<0.01）；胰腺β细胞和海马超微结构受损；海马组织中GIP和GLP-1含量降低（P<0.01），脑组织中SOD活力下降（P<0.05），MDA含量升高（P<0.05）。与模型组相比，尼可地尔对空腹血糖无影响，可降低游泳距离（P<0.05）；对胰腺β细胞无明显改善，但可改善海马神经元以及突触的超微结构；可增加糖尿病小鼠脑组织中GIP和GLP-1的含量（P<0.05），增强脑组织中的SOD活力（P<0.05），降低MDA含量（P<0.01）。结论尼可地尔可通过提高海马中GIP和GLP-1含量，及抗氧化作用，缓解海马结构损伤，改善STZ诱导的糖尿病认知功能障碍。
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