不同的组织器官具有其特化的免疫代谢功能，因此各器官间的交流互作是维持机体免疫代谢稳态的核心，而能量代谢与免疫系统的紊乱会导致衰老、肥胖并诱发糖尿病和高血脂等代谢综合症，进一步引起免疫或炎症相关疾病。根据世界卫生组织的调查（WHO, 2016），全球约19亿成年人的体重超标或肥胖，占18岁以上成年人口的39%，而糖尿病人则在过去的几十年间激增了近4倍，达到了4.22亿人，占成年人口的8.5%。由此可知，肥胖及其诱发的糖尿病等代谢综合症已成为全球性的流行疾病，是影响人类健康和寿命的首要风险因素，而我国社会的人口老龄化则加剧了这一健康问题在我国的严峻形势。因此，研究不同营养与环境下、生理与病理应激或衰老过程中各器官间交流调控免疫代谢稳态的交互网络对探索免疫代谢性疾病的发病机理，寻找预防和治疗方案，推动面向人民生命健康的基础及应用研究具有重要的意义。

        基于这一科学问题，本课题组拟重点研究器官间交流互作（Inter-organ communication）调控免疫代谢稳态（Immune-metabolic homeostasis）的时空交互机理，包括：（1）利用果蝇与小鼠等模式生物，探究不同生理或病理应激下（如肠道菌群、感染应激、营养应激、肥胖或衰老），能量代谢与免疫系统的协同整合机制，（2）不同生理与病理应激下，肌肉与脂肪、胃肠道、脑之间的对话交流模式，并揭示机体各器官间协同调控能量代谢与免疫系统之间相互作用并维持其动态平衡的分子机制；（3）筛选鉴定新的小分子代谢物（Metabolites）、分泌因子（如Myokines或Adipokines）及其信号传递通路，研究其组织特异性和时间特异性的功能和调控，探明其在不同生理与病理应激下调控免疫代谢稳态的分子机制，并构建肌肉、脂肪、肠道和大脑等器官之间的时空互作网络；（4）探索肌肉、脂肪、肠和脑等组织器官调控免疫代谢稳态的新功能，并进一步揭示上述组织器官间的免疫代谢稳态调控衰老及衰老相关的代谢性疾病（糖脂代谢异常）及免疫性疾病（免疫代谢稳态失衡）的发生和发展机制，这些疾病包括肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗、感染、慢性炎症相关疾病等，深入解析其发病过程中多个不同器官间的代谢交互模式、信息交流机制及其功能协同机理，从多器官互作网络的维度探索机体衰老及肥胖、糖尿病、炎症等慢性免疫代谢疾病的的发病机理, 为其预防和治疗研究提供理论基础。